抗關(guān)節(jié)炎藥物篩選服務(wù)

1.II型膠原（CII）誘導的大鼠關(guān)節(jié)炎（CIA）模型篩選服務(wù)

  膠原誘導性關(guān)節(jié)炎(collagen—induced arthritis，CIA)模型是Trentham 等于1977年首次建立的實驗性關(guān)節(jié)炎動物模型，是一種免疫性炎癥模型，多發(fā)性的末端關(guān)節(jié)炎是該模型的主要臨床表現(xiàn)。研究表明動物CIA模型特點與臨床類風濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)臨床表現(xiàn)極為相似，是研究和篩選治療RA藥物的理想模型，也是美國食品藥品監(jiān)督管理局用于治療RA藥物篩選的動物模型。
  RA的病因與發(fā)病機制目前尚未完全闡明，但隨著細胞分子學和免疫學的深入研究，RA動物模型的建立，發(fā)現(xiàn)了細胞因子、TH1／TH2細胞平衡、性激素等在RA的發(fā)病中起重要作用。其中人們已證實TNF-a及IL-lβ在RA進展中起著決定性作用。TNF-a是機體炎癥反應(yīng)與免疫應(yīng)答的重要調(diào)節(jié)因子，能刺激滑膜細胞和軟骨細胞合成PGE2和膠原酶，導致關(guān)節(jié)局部滑膜炎癥和軟骨組織破壞，TNF-a既能刺激IL-Iβ，IL-6，IL-8的產(chǎn)生，又能刺激其自身的合成，在RA的細胞因子網(wǎng)絡(luò)中起中心作用；IL-1分為IL-1a和IL-lβ，主要由巨噬細胞分泌，內(nèi)皮細胞和淋巴細胞也能產(chǎn)生，能誘導一系列全身的炎癥反應(yīng)，包括引起發(fā)熱和消瘦，合成急性期蛋白，也可對軟骨和骨基質(zhì)代謝產(chǎn)生局部作用。TNF-a主要導致RA初期的關(guān)節(jié)腫脹，而軟骨的侵蝕則由IL-Iβ介導且和免疫復(fù)合物有協(xié)同效應(yīng)。TNF-a是一個主要的炎性因子，IL-Iβ是關(guān)節(jié)組織破壞的決定性細胞因子。故在對RA的治療中，必須對IL-Iβ，TNF-a實行雙重阻斷，才能阻止關(guān)節(jié)的破壞。
  NF-KB在RA發(fā)病及治療中的作用，已引起風濕病學者的關(guān)注，一般認為在關(guān)節(jié)炎滑膜中，NF-KB在某種刺激的作用下被激活，IKB從NF-KB上降解，使NF-KB的NLS序列暴露而發(fā)生核移位，進而調(diào)節(jié)一些基因的表達，使一些促炎細胞因子(如TNF-a、IL-1等)表達增加，造成滑膜病變。
 
服務(wù)項目：
考察受試藥物對II型膠原（CII）誘導的大鼠關(guān)節(jié)炎的保護作用
服務(wù)內(nèi)容：

• II型膠原（CII）誘導的大鼠關(guān)節(jié)炎模型制備
• 實驗分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物劑量組，每組10只動物
• 檢查關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率
• 病理損傷程度分級量化評分及病理照片, 觀察關(guān)節(jié)滑膜組織有無增生、被覆上皮細胞(滑膜細胞)有無變性，間質(zhì)有無充血、炎細胞浸潤。關(guān)節(jié)軟骨有無破壞或纖維化，關(guān)節(jié)周圍皮下組織有無炎細胞浸潤或纖維化。

 
客戶提供：受試樣品、陽性對照藥
 
我們提交：詳細實驗報告
 
服務(wù)周期：5個月
 
服務(wù)收費：根據(jù)實驗方案確定，請咨詢
 
服務(wù)特點：

• 通過指標關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率、病理檢查綜合判斷關(guān)節(jié)炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠
• 對病理損傷程度進行量化分析，更加客觀評價藥物的治療關(guān)節(jié)炎的療效
• 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機理

2.II型膠原（CII）誘導的DBA/l小鼠關(guān)節(jié)炎（CIA）模型篩選服務(wù)

  膠原誘導性關(guān)節(jié)炎(collagen—induced arthritis，CIA)模型是Trentham 等于1977年首次建立的實驗性關(guān)節(jié)炎動物模型，是一種免疫性炎癥模型，多發(fā)性的末端關(guān)節(jié)炎是該模型的主要臨床表現(xiàn)。研究表明動物CIA模型特點與臨床類風濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)臨床表現(xiàn)極為相似，是研究和篩選治療RA藥物的理想模型，也是美國食品藥品監(jiān)督管理局用于治療RA藥物篩選的動物模型。
RA的病因與發(fā)病機制目前尚未完全闡明，但隨著細胞分子學和免疫學的深入研究，RA動物模型的建立，發(fā)現(xiàn)了細胞因子、TH1／TH2細胞平衡、性激素等在RA的發(fā)病中起重要作用。其中人們已證實TNF-a及IL-lβ在RA進展中起著決定性作用。TNF-a是機體炎癥反應(yīng)與免疫應(yīng)答的重要調(diào)節(jié)因子，能刺激滑膜細胞和軟骨細胞合成PGE2和膠原酶，導致關(guān)節(jié)局部滑膜炎癥和軟骨組織破壞，TNF-a既能刺激IL-Iβ，IL-6，IL-8的產(chǎn)生，又能刺激其自身的合成，在RA的細胞因子網(wǎng)絡(luò)中起中心作用；IL-1分為IL-1a和IL-lβ，主要由巨噬細胞分泌，內(nèi)皮細胞和淋巴細胞也能產(chǎn)生，能誘導一系列全身的炎癥反應(yīng)，包括引起發(fā)熱和消瘦，合成急性期蛋白，也可對軟骨和骨基質(zhì)代謝產(chǎn)生局部作用。TNF-a主要導致RA初期的關(guān)節(jié)腫脹，而軟骨的侵蝕則由IL-Iβ介導且和免疫復(fù)合物有協(xié)同效應(yīng)。TNF-a是一個主要的炎性因子，IL-Iβ是關(guān)節(jié)組織破壞的決定性細胞因子。故在對RA的治療中，必須對IL-Iβ，TNF-a實行雙重阻斷，才能阻止關(guān)節(jié)的破壞。
  NF-KB在RA發(fā)病及治療中的作用，已引起風濕病學者的關(guān)注，一般認為在關(guān)節(jié)炎滑膜中，NF-KB在某種刺激的作用下被激活，IKB從NF-KB上降解，使NF-KB的NLS序列暴露而發(fā)生核移位，進而調(diào)節(jié)一些基因的表達，使一些促炎細胞因子(如TNF-a、IL-1等)表達增加，造成滑膜病變。
 
服務(wù)項目：
考察受試藥物對II型膠原（CII）誘導的小鼠關(guān)節(jié)炎的保護作用
服務(wù)內(nèi)容：

• II型膠原（CII）誘導的DBA/l小鼠關(guān)節(jié)炎模型制備
• 實驗分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物劑量組，每組10只動物
• 檢查關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率
• 病理損傷程度分級量化評分及病理照片, 觀察關(guān)節(jié)滑膜組織有無增生、被覆上皮細胞(滑膜細胞)有無變性，間質(zhì)有無充血、炎細胞浸潤。關(guān)節(jié)軟骨有無破壞或纖維化，關(guān)節(jié)周圍皮下組織有無炎細胞浸潤或纖維化。

 
客戶提供：受試樣品、陽性對照藥
 
我們提交：詳細實驗報告
 
服務(wù)周期：5個月
 
服務(wù)收費：根據(jù)實驗方案確定，請咨詢
 
服務(wù)特點：

• 通過指標關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率、病理檢查綜合判斷關(guān)節(jié)炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠
• 對病理損傷程度進行量化分析，更加客觀評價藥物的治療關(guān)節(jié)炎的療效
• 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機理

3.弗氏完全佐劑（CFA）誘導的大鼠關(guān)節(jié)炎模型篩選服務(wù)

  類風濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是一種以關(guān)節(jié)滑膜炎為特征的自身免疫性疾病，其發(fā)病機制十分復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。
  佐劑性關(guān)節(jié)炎(從)模型此模型是Freund于20世紀50年代創(chuàng)立的，又稱福氏佐劑關(guān)節(jié)炎，福氏佐劑分為完全佐劑(cFA)和不完全佐劑(IFA)。其機制是結(jié)核桿菌致關(guān)節(jié)炎抗原為65 kD 熱休克蛋白(HSP)，RA病人軟骨內(nèi)具有與65kD HSP相似的蛋白多糖橋聯(lián)蛋白抗原成分，F(xiàn)CA注入激活T細胞，激活T細胞參與RA發(fā)病機制。原發(fā)病變主要表現(xiàn)為致炎局部的炎癥反應(yīng)，續(xù)發(fā)病變一般于致炎后10—20d出現(xiàn)，約20d達到高峰，病理改變?yōu)榛�膜下組織炎癥，滑膜增生，血管翳形成，軟骨破壞。4周后，關(guān)節(jié)紅腫減退，骨質(zhì)減少，新骨形成，關(guān)節(jié)間隙變窄，形成不可逆的關(guān)節(jié)改變。從大鼠的關(guān)節(jié)組織病理學及血中變化與人RA相似。同時，對其免疫學機制研究發(fā)現(xiàn)，此模型存在明顯的細胞免疫異常，為一種典型的免疫性炎癥模型。從制作方法簡單，可廣泛應(yīng)用于多種動物，便于研究者選擇應(yīng)用。
  RA的病因與發(fā)病機制目前尚未完全闡明，但隨著細胞分子學和免疫學的深入研究，RA動物模型的建立，發(fā)現(xiàn)了細胞因子、TH1／TH2細胞平衡、性激素等在RA的發(fā)病中起重要作用。其中人們已證實TNF-a及IL-lβ在RA進展中起著決定性作用。TNF-a是機體炎癥反應(yīng)與免疫應(yīng)答的重要調(diào)節(jié)因子，能刺激滑膜細胞和軟骨細胞合成PGE2和膠原酶，導致關(guān)節(jié)局部滑膜炎癥和軟骨組織破壞，TNF-a既能刺激IL-Iβ，IL-6，IL-8的產(chǎn)生，又能刺激其自身的合成，在RA的細胞因子網(wǎng)絡(luò)中起中心作用；IL-1分為IL-1a和IL-lβ，主要由巨噬細胞分泌，內(nèi)皮細胞和淋巴細胞也能產(chǎn)生，能誘導一系列全身的炎癥反應(yīng)，包括引起發(fā)熱和消瘦，合成急性期蛋白，也可對軟骨和骨基質(zhì)代謝產(chǎn)生局部作用。TNF-a主要導致RA初期的關(guān)節(jié)腫脹，而軟骨的侵蝕則由IL-Iβ介導且和免疫復(fù)合物有協(xié)同效應(yīng)。TNF-a是一個主要的炎性因子，IL-Iβ是關(guān)節(jié)組織破壞的決定性細胞因子。故在對RA的治療中，必須對IL-Iβ，TNF-a實行雙重阻斷，才能阻止關(guān)節(jié)的破壞。
  NF-KB在RA發(fā)病及治療中的作用，已引起風濕病學者的關(guān)注，一般認為在關(guān)節(jié)炎滑膜中，NF-KB在某種刺激的作用下被激活，IKB從NF-KB上降解，使NF-KB的NLS序列暴露而發(fā)生核移位，進而調(diào)節(jié)一些基因的表達，使一些促炎細胞因子(如TNF-a、IL一1等)表達增加，造成滑膜病變。
 
服務(wù)項目：
考察受試藥物對弗氏完全佐劑（CFA）誘導的大鼠關(guān)節(jié)炎的保護作用
服務(wù)內(nèi)容：

• 弗氏完全佐劑（CFA）誘導的大鼠關(guān)節(jié)炎模型制備
• 實驗分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物劑量組，每組10只動物
• 檢查關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率
• 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

 
客戶提供：受試樣品、陽性對照藥
 
我們提交：詳細實驗報告

服務(wù)周期：3個月
 
服務(wù)收費：根據(jù)實驗方案確定，請咨詢
 
服務(wù)特點：

• 通過指標關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率、病理檢查綜合判斷關(guān)節(jié)炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠
• 對病理損傷程度進行量化分析，更加客觀評價藥物的治療關(guān)節(jié)炎的療效
• 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機理

4.弗氏完全佐劑（CFA）誘導的小鼠關(guān)節(jié)炎模型篩選服務(wù)

  類風濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是一種以關(guān)節(jié)滑膜炎為特征的自身免疫性疾病，其發(fā)病機制十分復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。
佐劑性關(guān)節(jié)炎(從)模型此模型是Freund于20世紀50年代創(chuàng)立的，又稱福氏佐劑關(guān)節(jié)炎，福氏佐劑分為完全佐劑(cFA)和不完全佐劑(IFA)。其機制是結(jié)核桿菌致關(guān)節(jié)炎抗原為65 kD 熱休克蛋白(HSP)，RA病人軟骨內(nèi)具有與65kD HSP相似的蛋白多糖橋聯(lián)蛋白抗原成分，F(xiàn)CA注入激活T細胞，激活T細胞參與RA發(fā)病機制。原發(fā)病變主要表現(xiàn)為致炎局部的炎癥反應(yīng)，續(xù)發(fā)病變一般于致炎后10—20d出現(xiàn)，約20d達到高峰，病理改變?yōu)榛�膜下組織炎癥，滑膜增生，血管翳形成，軟骨破壞。4周后，關(guān)節(jié)紅腫減退，骨質(zhì)減少，新骨形成，關(guān)節(jié)間隙變窄，形成不可逆的關(guān)節(jié)改變。從小鼠的關(guān)節(jié)組織病理學及血中變化與人RA相似。同時，對其免疫學機制研究發(fā)現(xiàn)，此模型存在明顯的細胞免疫異常，為一種典型的免疫性炎癥模型。從制作方法簡單，可廣泛應(yīng)用于多種動物，便于研究者選擇應(yīng)用。
  RA的病因與發(fā)病機制目前尚未完全闡明，但隨著細胞分子學和免疫學的深入研究，RA動物模型的建立，發(fā)現(xiàn)了細胞因子、TH1／TH2細胞平衡、性激素等在RA的發(fā)病中起重要作用。其中人們已證實TNF-a及IL-lβ在RA進展中起著決定性作用。TNF-a是機體炎癥反應(yīng)與免疫應(yīng)答的重要調(diào)節(jié)因子，能刺激滑膜細胞和軟骨細胞合成PGE2和膠原酶，導致關(guān)節(jié)局部滑膜炎癥和軟骨組織破壞，TNF-a既能刺激IL-Iβ，IL-6，IL-8的產(chǎn)生，又能刺激其自身的合成，在RA的細胞因子網(wǎng)絡(luò)中起中心作用；IL-1分為IL-1a和IL-lβ，主要由巨噬細胞分泌，內(nèi)皮細胞和淋巴細胞也能產(chǎn)生，能誘導一系列全身的炎癥反應(yīng)，包括引起發(fā)熱和消瘦，合成急性期蛋白，也可對軟骨和骨基質(zhì)代謝產(chǎn)生局部作用。TNF-a主要導致RA初期的關(guān)節(jié)腫脹，而軟骨的侵蝕則由IL-Iβ介導且和免疫復(fù)合物有協(xié)同效應(yīng)。TNF-a是一個主要的炎性因子，IL-Iβ是關(guān)節(jié)組織破壞的決定性細胞因子。故在對RA的治療中，必須對IL-Iβ，TNF-a實行雙重阻斷，才能阻止關(guān)節(jié)的破壞。
  NF-KB在RA發(fā)病及治療中的作用，已引起風濕病學者的關(guān)注，一般認為在關(guān)節(jié)炎滑膜中，NF-KB在某種刺激的作用下被激活，IKB從NF-KB上降解，使NF-KB的NLS序列暴露而發(fā)生核移位，進而調(diào)節(jié)一些基因的表達，使一些促炎細胞因子(如TNF-a、IL一1等)表達增加，造成滑膜病變。
 
服務(wù)項目：
考察受試藥物對弗氏完全佐劑（CFA）誘導的小鼠關(guān)節(jié)炎的保護作用 
服務(wù)內(nèi)容：

• 弗氏完全佐劑（CFA）誘導的小鼠關(guān)節(jié)炎模型制備
• 實驗分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物劑量組，每組10只動物
• 檢查關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率
• 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

 
客戶提供：受試樣品、陽性對照藥
 
我們提交：詳細實驗報告
 
服務(wù)周期：3個月
 
服務(wù)收費：根據(jù)實驗方案確定，請咨詢
 
服務(wù)特點：

• 通過指標關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率、病理檢查綜合判斷關(guān)節(jié)炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠
• 對病理損傷程度進行量化分析，更加客觀評價藥物的治療關(guān)節(jié)炎的療效
• 可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機理

5.角叉菜膠誘導大鼠急性關(guān)節(jié)炎模型篩選

  角叉菜膠,又稱鹿角采膠，市場上又俗稱卡拉膠。性質(zhì)：為聚合物，其單位為角叉雙糖(carrabiose)，由D-半半糖1分子及3,6-脫水-D-半乳糖1分子構(gòu)成。純品為無色無定形粉末。溶于熱水，部分溶于冷水。具有類似凍瓊脂的膠化力，但較弱�？捎赦淃}、銨鹽增強其黏度。以無機酸處理可使之失去金屬，遺留酸性多糖。由二氯甲基苯叉可完全沉淀。
  角叉菜膠致大鼠足腫脹模型是一個常用于評價或篩選藥物抗炎作用的經(jīng)典的急性炎癥模型，當給大鼠足跖內(nèi)注射角叉菜膠時能使大鼠局部毛細血管擴張、血管通透性增高、滲出、水腫等一系列類似于人體急性炎癥的反應(yīng)，故該模型在新藥評價中應(yīng)用非常廣泛。

服務(wù)項目：
考察受試藥物對角叉菜膠誘導的大鼠關(guān)節(jié)炎的保護作用
服務(wù)內(nèi)容：

• 角叉菜膠誘導的大鼠關(guān)節(jié)炎模型制備
• 實驗分六組：正常對照組、模型組、陽性藥組、受試藥物劑量組，每組10只動物
• 檢查體重變化、關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率
• 病理損傷程度分級量化評分及病理照片

 
客戶提供：受試樣品、陽性對照藥
 
我們提交：詳細實驗報告
 
服務(wù)周期：3個月
 
服務(wù)收費：根據(jù)實驗方案確定，請咨詢
 
服務(wù)特點：
1.通過指標關(guān)節(jié)腫脹值（mm）及抑制率、病理檢查綜合判斷關(guān)節(jié)炎模型的建立，以保證模型穩(wěn)定可靠
2.對病理損傷程度進行量化分析，更加客觀評價藥物的治療關(guān)節(jié)炎的療效
3.可提供相關(guān)的WB、IHC、real time-PCR、ELISA細胞因子分析服務(wù)，深入研究藥物作用機理