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文獻解讀:作物病蟲害監(jiān)測與治理團隊在小麥高溫抗條銹性取得新進展
瀏覽次數(shù):1230 發(fā)布日期:2022-11-1 來源:本站
僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責任自負
近日,西北農(nóng)林科技大學植物保護學院作物病蟲害監(jiān)測與治理團隊在植物科學權(quán)威期刊《Plant Journal》(Q1,影響因子7.091)在線發(fā)表了題為 “A Puccinia striiformis f. sp. tritici effector inhibits the high-temperature seedling-plant resistance in wheat”的研究論文。該研究揭示了胞質(zhì)類受體激酶TaRIPK介導(dǎo)的保衛(wèi)模型在小麥高溫抗條銹性中的調(diào)控作用,闡明了條銹菌響應(yīng)寄主高溫抗病性的分子機制。胡小平教授為論文的通訊作者,已畢業(yè)博士胡洋山為該論文的第一作者,碩士研究生蘇暢、張悅,商鴻生教授、李宇翔副教授和美國華盛頓州立大學Xianming Chen教授參與了研究工作。
△ 圖1
植物科學權(quán)威期刊《The Plant Journal》
小麥高溫抗條銹性指較高的環(huán)境溫度誘導(dǎo)產(chǎn)生的一種低反應(yīng)型抗病性,具有廣譜和持久的特點。上世紀90年代,該研究團隊從我國西北地區(qū)495個小麥品種中篩選鑒定了28個具有高溫全生育期抗病性的品種,以小偃6號作為高溫抗條銹性(HTSP)的代表品種,對其分子機制進行了長期研究。
擬南芥蛋白激酶(RIPK)屬于類受體細胞質(zhì)激酶(RLCK)家族,在免疫中起重要作用。然而,RLCKs在小麥(Triticum aestivum)對條銹菌Puccinia striformis f.sp.tritici(Pst)的高溫幼苗植物HTSP抗性中的作用仍不清楚。在這里,我們鑒定了小麥中RIPK的同源基因,即TaRIPK。
本研究基于前期對小偃6號在溫度調(diào)控下轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)的分析,鑒定出一個在條銹菌侵染及高溫處理后高表達的類受體激酶TaRIPK,在小麥植株中沉默該基因顯著減弱了其高溫抗條銹性。進一步研究表明,TaRIPK與小麥中的木瓜類半胱氨酸蛋白酶(TaPLCP1)互作,并將其磷酸化,觸發(fā)TaRPM1(Resistance to Pseudomonas syringae pv. maculicola 1)介導(dǎo)的免疫反應(yīng),還發(fā)現(xiàn)條銹菌效應(yīng)蛋白PSTG_01766靶向TaPLCP1,抑制其磷酸化水平,并且影響其亞細胞定位,進而抑制小麥的高溫抗病性。本研究揭示了TaPLCP1同時受到小麥RIPK蛋白的保衛(wèi)和病原菌效應(yīng)蛋白的攻擊,在高溫抗病性中發(fā)揮中心樞紐的功能。
△ 圖2
小偃6號小麥高溫抗條銹性中的保衛(wèi)模型
該發(fā)現(xiàn)提高了對小麥抗HTSP分子機制的理解,這可能是在全球變暖的情況下控制條銹病的重要策略。該研究得到了國家小麥產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系(CARS-03-37)、國家自然科學基金(31972219、31271985)與國家重點研發(fā)計劃(2018YFD0200402)等項目資助。
螢火蟲熒光素酶互補分析表明TaRIPK與TaPLCP1有相互作用。攜帶對應(yīng)質(zhì)粒對的根癌農(nóng)桿菌在本氏豬籠草葉片中共轉(zhuǎn)化。在浸潤后48小時用1mm熒光素處理5–10分鐘后使用PlantView系列植物活體成像系統(tǒng)收集發(fā)光信號。
論文鏈接:
https://doi: 10.1111/tpj.15945
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